林金秀　福建医科大学附属第一医院　主任医师、教授、博士生导师

　　现任福建医科大学附属第一医院心血管内科主任，福建省高血压研究所副所长，《中华高血压杂志》副主编兼编辑部主任，中国高血压联盟副秘书长，国际高血压学学会会员，《中华心血管病杂志》编委。享受国务院政府津贴，2003年2月至2004年5月在美国红十字会进修学习。主要从事心血管内科的临床、科研和教学工作，主要研究方向为高血压、动脉硬化及高脂血症的基础和临床研究。

　　β受体阻滞剂是能够选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体激动作用的一种药物类型。β肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为3种类型，即β₁受体、β₂受体和β₃受体。β₁受体主要分布于心肌，被激动后可引起心率和心肌收缩力增加；β₂受体存在于支气管和血管平滑肌，被激动后可引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β₃受体主要存在于脂肪细胞上，被激动后可引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。

　　β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类：第一类为非选择性的，作用于β1和β2受体，常用药物为普萘洛尔，目前已较少应用；第二类为选择性的，主要作用于β1受体，常用药物为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等；第三类也为非选择性的，可同时作用于β和α1受体，具有外周扩血管作用，常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性，以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。

　　β受体阻滞剂的主要作用机制是，通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害，改善左室和血管的重构及功能。临床常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔及艾可洛尔等，这些药物广泛应用于高血压治疗中。高血压的心率控制以往在高血压治疗当中并不受到重视，但随着多项研究结果出台，证实心率与高血压发生发展密切相关，因此心率也是高血压治疗中一个重要的环节。本文将从以下四个方面来解析高血压与心率控制的相关问题。

　　一、慢性心率增快与高血压发生发展密切相关

　　早在1945年，Levy医生首次发现心率（HR）升高能预测高血压发生风险。与正常HR相比，慢性HR增快的“高血压前期”在6年内发展为高血压的危险增加2倍。日本研究证实，与HR较低相比，HR较高组3年内发生高血压的风险增加60%。HARVEST研究证实，高血压患者平均HR较正常血压者快6次／分，30%高血压患者静息心率≥80次／分，15%≥85次／分。

　　血压调节通过两种不同的血管收缩系统实现：交感神经系统（SNS）和肾素－血管紧张素系统（RAS）。两个系统实现互补增强的血压调节作用。从血压计算公式（血压＝SV×HR×外周血管阻力）也可看出血压与心率的关系。

　　ARIC研究证实，HR较快的高血压患者易发生代谢综合征和糖尿病，I-SEARCH研究证实心率较快是高血压患者发生微量白蛋白尿的一个独立预测因素，提示心率快的患者容易出现血管内损损伤。夜间心率≥65次／分（占41.3%）有较高的靶器官损害，HR较快的高血压患者血压脉搏波速度（PWV）增快。从这几个研究不难看出，高血压患者中心率较快的，更容易出现靶器官损害。2012年发表在AJC上的文章“Effect of changing heart rate during treatment ofhypertension on incidence of heart failure”中指出，把HR分为≥84次／分和＜84次／分两组，对比发现，≥84次／分组比＜84次／分组相比房颤和新发心力衰竭的发生率都明显增加。